Μελέτη της γονιδιακής έκφρασης φλεγμονοδών παραγόντων σε τμήματα εγκεφάλου επιμυών
| dc.contributor.author | Νάκη, Ελένη | el |
| dc.date.accessioned | 2023-05-19T08:01:20Z | |
| dc.date.available | 2023-05-19T08:01:20Z | |
| dc.identifier.uri | https://olympias.lib.uoi.gr/jspui/handle/123456789/32710 | |
| dc.identifier.uri | http://dx.doi.org/10.26268/heal.uoi.12512 | |
| dc.rights | Attribution-NonCommercial-NoDerivs 3.0 United States | * |
| dc.rights | info:eu-repo/semantics/openAccess | * |
| dc.rights.uri | http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/us/ | * |
| dc.subject | Γονιδιακή έκφραση | el |
| dc.subject | Φλεγμονόδεις παράγοντες | el |
| dc.subject | Τμήματα εγκεφάλου επιμυών | el |
| dc.title | Μελέτη της γονιδιακής έκφρασης φλεγμονοδών παραγόντων σε τμήματα εγκεφάλου επιμυών | el |
| dc.type | masterThesis | * |
| dc.type | info:eu-repo/semantics/masterThesis | * |
| heal.abstract | ΠΕΡΊΛΗΨΗ: Οι υποδοχείς ενεργοποιημένου πολλαπλασιαστικού παράγοντα υπεροξυσωμάτων (Peroxisome Proliferator-Activated Receptor, PPARs) συνιστούν πυρηνικούς υποδοχείς, που ρυθμίζουν αρνητικά τη δυσλειτουργία των μιτοχονδρίων και του πρωτεασώματος, του οξειδωτικού στρες και τη νευροφλεγμονή, που είναι οι κύριες αιτίες της παθογένεσης νευροεκφυλιστικών διαταραχών, όπως η νόσος Parkinson, η νόσος Alzheimer’s, η νόσος Huntington και η Αμυοτροφική Πλευρική Σκλήρυνση, ενώ αποτελούν και σημαντικό θεραπευτικό στόχο για αυτές. Από την άλλη, οι PPAR αγωνιστές είναι νευροπροστατευτικοί και αυξάνουν τη λειτουργία των μιτοχονδρίων, συμβάλλοντας με τη σειρά τους στην ρύθμιση και πρόληψη διαφόρων φλεγμονών, στο μεταβολισμό της γλυκόζης και στον νευροπαθητικό πόνο. Στόχος της δεδομένης έρευνας ήταν η μελέτη της γονιδιακής έκφρασης φλεγμονωδών παραγόντων σε τμήματα εγκεφάλου επίμυων. Διερευνήθηκαν αφενός η επίδραση του αγωνιστή του υποδοχέα PPARγ στο Κεντρικό Νευρικό Σύστημα (Κ.Ν.Σ.) επίμυων, μέσω χρήσης πειραματικού μοντέλου πρόκλησης φλεγμονής από λιποπολυσακχαρίτη LPS, αφετέρου η σύνδεση της φλεγμονής και του Κ.Ν.Σ. με την πιθανή αντιφλεγμονώδη δράση του αγωνιστή των υποδοχέων ΡΡΑΚγ, ροσιγλιταζόνη, γνωστού αντιδιαβητικού φαρμάκου. Η διαδικασία περιελάμβανε δύο πειραματικά πρωτόκολλα, που τελικώς ανέδειξαν σαφώς ότι η επίδραση του LPS προκάλεσε σημαντική αύξηση του mRNA της rCOX- 2 και των ιντερλευκινών IL-lb και IL-6 (5- , 17- και 8-φορές, αντίστοιχα), ενώ δεν επηρέασε καθόλου τις γονιδιακές εκφράσεις των rCOX-Ι και rPPARa. Παράλληλα, από τη δεύτερη πειραματική συνθήκη, αποδείχθηκε ότι σε όλες τις επιλεγμένες δομές του εγκεφάλου η προ-χορήγηση της ροσιγλιταζόνης σε συνδυασμό με χορήγηση LPS, προκάλεσε σημαντική μείωση των αυξημένων από τον LPS επιπέδων mRNA είτε σε ορισμένα είτε σε όλα τα γονίδια (rCOX-2, rIL-1 b ή/και rIL-6). Τέλος, η αποκλειστική χορήγηση ροσιγλιταζόνης δεν ανέδειξε στατιστικά σημαντικές αλλαγές σε αυτά. Συνολικά, από τα αποτελέσματα πορίζεται ο ρυθμιστικός ρόλος του αγωνιστή των υποδοχέων PPARγ ροσιγλιταζόνη στον περιορισμό της ενεργοποίησης του γονιδίου της rCOX-2 και εντείνεται η αναγκαιότητα περαιτέρω πειραματικών μελετών. Λέξεις κλειδιά: Φλεγμονή, rCOX-1, rCOX-2, PPARa, ροσιγλιταζόνη, LPS, rIL-lb, rIL-6, επίμυες, Κεντρικό Νευρικό Σύστημα | el |
| heal.abstract | ABSTRACT: Peroxisome Proliferator-Activated Receptors (PPARs) are nuclear receptors that negatively regulate mitochondrial and proteasome dysfunction, oxidative stress and neuroinflammation, which are the main causes of the pathogenesis of neurodegenerative disorders such as Parkinson, Alzheimer's disease, Huntington's disease and ALS, and constitute important therapeutic goal for them. On the other hand, PPAR agonists are neuroprotective that increase mitochondrial function, also contributing to the regulation and prevention of various inflammatory, on glucose metabolism, and neuropathic pain. The aim of the given research was the study of gene expression of inflammatory factors in rat brain sections. Firstly, it was investigated the effect of the PPARy receptor agonist in the Central Nervous System (CNS) of rats, by using of an experimental model of inflammation induction by lipopolysaccharide LPS, and then the connection of inflammation and CNS with the possible anti-inflammatory effect of the agonist of PPARy receptors, rosiglitazone, a well-known antidiabetic drug. The procedure consisted of two experimental protocols, finally revealed clearly that the effect of LPS caused a significant increase in the mRNA of rCOX-2 and interleukins IL-lb and IL-6 (5-, 17-, and 8-fold, respectively), while hardly affected the gene expressions of rCOX-1 and rPPARa. In addition, the second experimental condition proved that the pre-administration of rosiglitazone in combination with an dministration of LPS in all selected brain structures, caused a significant reduction of elevated by LPS mRNA levels in some or all genes (rCOX- 2, rIL-lb and / or rIL-6). Finally, the exclusive administration of rosiglitazone did not reveal statistically significant changes in them. Overall,it was concluded by the results the regulatory role of PPAR receptor agonist rosiglitazone in limiting the activation of rCOX-2 gene and the stretched necessity of further experimental studies. Keywords: Inflammation, rCOX-1, rCOX-2, PPARa, rosiglitazone, LPS, rIL-lh, rlL- 6, rats, Central Nervous System | en |
| heal.academicPublisher | Πανεπιστήμιο Ιωαννίνων. Σχολή Επιστημών Υγείας. Τμήμα Ιατρικής | el |
| heal.academicPublisherID | uoi | el |
| heal.access | free | el |
| heal.advisorName | Παππάς, Περικλής | el |
| heal.classification | Κεντρικό νευρικό σύστημα | el |
| heal.committeeMemberName | Παππάς, Περικλής | el |
| heal.dateAvailable | 2023-05-19T08:02:20Z | |
| heal.fullTextAvailability | true | |
| heal.language | el | el |
| heal.numberOfPages | 87 σ. | el |
| heal.publicationDate | 2016 | |
| heal.recordProvider | Πανεπιστήμιο Ιωαννίνων. Σχολή Επιστημών Υγείας | |
| heal.tableOfContents | ΠΕΡΙΕΧΟΜΕΝΑ 2 ΣΥΝΤΟΜΟΓΡΑΦΙΕΣ 3 ΕΥΧΑΡΙΣΤΙΕΣ 4 1. ΕΙΣΑΓΩΓΗ 5 1.1 ΦΛΕΓΜΟΝΗ 5 1.2 ΝΕΥΡΟΦΛΕΓΜΟΝΗ 7 1.3 ΠΕΡΙΦΕΡΙΚΕΣ ΚΑΙ ΚΕΝΤΡΙΚΕΣΚΥΤΟΚΙΝΕΣ ΚΑΙ 11 ΝΕΥΡΟΑΝΟΣΟΑΟΓΙΚΑ ΚΥΚΛΩΜΑΤΑ 1.3.1 ΟΙ ΚΥΤΟΚΙΝΕΣ ΣΤΗΝ ΚΑΤΑΘΛΙΨΗ 14 1.3.2 ΚΥΤΟΚΙΝΕΣ, ΜΙΚΡΟΓΛΟΙΑ, ΚΑΙ ΝΕΥΡΟΓΕΝΕΣΗ 16 1.4 Ο ΕΝΤΟΠΙΣΜΟΣ ΤΗΣ ΚΥΚΛΟΞΥΓΕΝΑΣΗΣ-2 ΣΤΟ Κ.Ν.Σ. 18 1.5 ΟΙ ΥΠΟΔΟΧΕΙΣ PPAR 20 1.6 ΠΑΘΟΓΕΝΕΣΗ ΝΕΥΡΟΕΚΦΥΛΙΣΤΙΚΩΝ ΠΑΘΗΣΕΩΝ 23 1.7 ΥΠΟΔΟΧΕΙΣ PPAR KAI PARKINSON (PD) 25 1.8 ΥΠΟΔΟΧΕΙΣ PPAR ΚΑΙ ΑΛΣΧΑΪΜΕΡ (AD) 29 1.9 ΡΟΣΙΓΛΙΤΑΖΟΝΗ 31 2. ΣΚΟΠΟΣ ΤΗΣ ΜΕΛΕΤΗΣ 33 3. ΜΕΘΟΔΟΛΟΓΙΑ 34 4. ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ 40 5. ΣΥΖΗΤΗΣΗ 57 ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ 63 ΠΕΡΙΛΗΨΗ 81 ABSTRACT 81 ΚΑΤΑΛΟΓΟΣ ΣΧΗΜΑΤΩΝ 83 | el |
| heal.type | masterThesis | el |
| heal.type.el | Μεταπτυχιακή εργασία | el |
| heal.type.en | Master thesis | en |
Αρχεία
Πρωτότυπος φάκελος/πακέτο
1 - 1 of 1
Φόρτωση...
- Ονομα:
- Μ.Ε Νάκη Ελένη (ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΤΟΥ ΠΟΝΟΥ) 2016.pdf
- Μέγεθος:
- 6.29 MB
- Μορφότυπο:
- Adobe Portable Document Format
- Περιγραφή:
Φάκελος/Πακέτο αδειών
1 - 1 of 1
Φόρτωση...
- Ονομα:
- license.txt
- Μέγεθος:
- 3.22 KB
- Μορφότυπο:
- Item-specific license agreed upon to submission
- Περιγραφή: