Μελέτη της μεθυλίωσης του DNA γονιδίων σχετιζόμενων με την απόπτωση σε βλάστες ασθενών με Οξεία Μυελογενή Λευχαιμία

dc.contributor.authorΚάτσενος, Ανδρέαςel
dc.date.accessioned2021-10-29T09:02:43Z
dc.date.available2021-10-29T09:02:43Z
dc.identifier.urihttps://olympias.lib.uoi.gr/jspui/handle/123456789/31436
dc.identifier.urihttp://dx.doi.org/10.26268/heal.uoi.11257
dc.rightsAttribution-NonCommercial-NoDerivs 3.0 United States*
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/us/*
dc.subjectΟξεία μυελογενή λευχαιμίαel
dc.subjectΑπόπτωσηel
dc.subjectΜεθυλίωσηel
dc.subjectAcute myeloid leukaemiaen
dc.subjectApoptosisen
dc.subjectMethylationen
dc.titleΜελέτη της μεθυλίωσης του DNA γονιδίων σχετιζόμενων με την απόπτωση σε βλάστες ασθενών με Οξεία Μυελογενή Λευχαιμίαel
dc.titleStudy of DNA methylation of apoptosis associated genes in blasts of patients with Acute Myeloid Leukaemiaen
heal.abstractΗ απόπτωση αποτελεί την κυριότερη μορφή προγραμματισμένου κυτταρικού θανάτου στους πολυκύτταρους οργανισμούς. Παίζει σημαντικό ρόλο στην φυσιολογική ανάπτυξη και ομοιόσταση των ιστών αλλά και στην ανοσία. Διαταραχή της, μπορεί να οδηγήσει σε παθολογικές καταστάσεις συμπεριλαμβανομένων των αυτοάνοσων νοσημάτων και του καρκίνου. Επίσης σχετίζεται με μολυσματικές αλλά και νευροεκφυλιστικές διαταραχές 1 . Η μοριακά προγραμματισμένη αυτή μορφή κυτταρικού θανάτου απαιτείται, ώστε να απομακρυνθούν από τον οργανισμό μολυσμένα, κατεστραμμένα ή ανεπιθύμητα κύτταρα 2 . Η ενεργοποίησή της μπορεί να πραγματοποιηθεί είτε μέσω τα εμπλοκής των υποδοχέων θανάτου οι οποίοι ανήκουν στην οικογένεια των παραγόντων νέκρωσης του όγκου (Tumor Necrosis Factor) οι οποίοι βρίσκονται στην επιφάνεια των κυττάρων (εξωκυττάριο μονοπάτι), είτε μέσω του ενδοκυττάριου μονοπατιού, όπου ποικίλα ενδοκυττάρια σήματα, επιδρούν στην πρωτεΐνη BCL-2 η οποία ελέγχει τη διαπερατότητα της εξωτερικής μεμβράνης του μιτοχονδρίου. Και τα δύο μονοπάτια οδηγούν στην καταστροφή του κυττάρου, επιτελούμενη από πρωτεάσες που ονομάζονται κασπάσες 2 . Μελέτες που έχουν πραγματοποιηθεί τα τελευταία χρόνια, έχουν δείξει ότι τα λευχαιμικά κύτταρα, παρουσιάζουν σχεδόν καθολικά, ανωμαλίες στο ένα ή και στα δύο αποπτωτικά μονοπάτια, προσδίδοντας σε αυτά το πλεονέκτημα της επιβίωσης σε σχέση με τα φυσιολογικά κύτταρα, καθώς ανθίστανται στην απόπτωση 3 . Οι επιγενετικές αλλαγές φαίνεται να παίζουν σημαντικό ρόλο στην αιτιολογία των νεοπλασιών. Οι αλλαγές στη μεθυλίωση του DNA στους εκκινητές των γονιδίων επιδρούν στην έκφραση των γονιδίων αυτών. Στοιχεία της βιβλιογραφίας δείχνουν ότι η μεθυλίωση επηρεάζει τα γονίδια που σχετίζονται με την απόπτωση, δίνοντας στα καρκινικά κύτταρα τη δυνατότητα να ανθίσταντε σε αυτή.el
heal.abstractApoptosis is the main form of programmed cell death in multicellular organisms. It plays an important role in the normal growth and homeostasis of tissues but also in immunity. Its disorder can lead to pathological conditions including autoimmune diseases and cancer. It is also associated with infectious and neurodegenerative disorders. This programmed form of cell death is required to remove infected, damaged or unwanted cells from the body. Its activation can occur either through the blockade of death receptors belonging to the family of tumor necrosis factors (Tumor Necrosis Factor) located on the surface of cells (extracellular pathway), or through the intracellular pathway, where a variety of intracellular signals , affect the BCL-2 protein which controls the permeability of the outer membrane of the mitochondria. Both pathways lead to cell destruction, carried out by proteases called caspases. Studies in recent years have shown that leukemic cells are almost universally abnormal in one or both apoptotic pathways, giving them the advantage of survival over normal cells as they resist apoptosis. Epigenetic changes appear to play an important role in the etiology of tumors. Changes in DNA methylation at the primers of genes affect the expression of these genes. References in the literature show that methylation affects the genes associated with apoptosis, enabling cancer cells to resist it.en
heal.academicPublisherΠανεπιστήμιο Ιωαννίνων. Σχολή Θετικών Επιστημών. Τμήμα Χημείαςel
heal.academicPublisherIDuoi
heal.accessfree
heal.advisorNameΚαψάλη, Ελένηel
heal.bibliographicCitationΒιβλιογραφία: σ. 47-51el
heal.classificationΟξεία μυελογενή ευχαιμία
heal.committeeMemberNameΚαψάλη, Ελένηel
heal.committeeMemberNameΜάκης, Αλέξανδροςel
heal.committeeMemberNameΤζάκος, Ανδρέαςel
heal.dateAvailable2021-10-29T09:03:44Z
heal.fullTextAvailabilitytrue
heal.languageel
heal.numberOfPages51 σ.
heal.publicationDate2021
heal.recordProviderΠανεπιστήμιο Ιωαννίνων. Σχολή Θετικών Επιστημών. Τμήμα Χημείαςel
heal.typemasterThesis
heal.type.elΜεταπτυχιακή εργασίαel
heal.type.enMaster thesisen

Αρχεία

Πρωτότυπος φάκελος/πακέτο

Προβολή: 1 - 1 of 1
Φόρτωση...
Μικρογραφία εικόνας
Ονομα:
Μ.Ε. ΚΑΤΣΕΝΟΣ ΑΝΔΡΕΑΣ 2021.pdf
Μέγεθος:
1.46 MB
Μορφότυπο:
Adobe Portable Document Format
Περιγραφή:

Φάκελος/Πακέτο αδειών

Προβολή: 1 - 1 of 1
Φόρτωση...
Μικρογραφία εικόνας
Ονομα:
license.txt
Μέγεθος:
1.71 KB
Μορφότυπο:
Item-specific license agreed upon to submission
Περιγραφή: