Corticotropin-releasing hormone modulates human trophoblast invasion through carcinoembryonic antigen-related cell adhesion molecule-1 regulation

Φόρτωση...
Μικρογραφία εικόνας

Ημερομηνία

Συγγραφείς

Bamberger, A. M.
Minas, V.
Kalantaridou, S. N.
Radde, J.
Sadeghian, H.
Loning, T.
Charalampopoulos, I.
Brummer, J.
Wagener, C.
Bamberger, C. M.

Τίτλος Εφημερίδας

Περιοδικό ISSN

Τίτλος τόμου

Εκδότης

Περίληψη

Τύπος

Είδος δημοσίευσης σε συνέδριο

Είδος περιοδικού

peer-reviewed

Είδος εκπαιδευτικού υλικού

Όνομα συνεδρίου

Όνομα περιοδικού

Am J Pathol

Όνομα βιβλίου

Σειρά βιβλίου

Έκδοση βιβλίου

Συμπληρωματικός/δευτερεύων τίτλος

Περιγραφή

Abnormalities in the process of trophoblast invasion may result in abnormal placentation. Both the embryonic trophoblast and maternal decidua produce corticotropin-releasing hormone (CRH), which promotes implantation. Carcinoembryonic antigen-related cell adhesion molecule 1 (CEACAM1), which is expressed in extravillous trophoblasts (EVTs) of normal human placenta, may also function in tro-phoblast/endometrial interactions. We investigated whether locally produced CRH plays a role in trophoblast invasion, primarily by regulating CEACAM1 expression. We examined cultures of freshly isolated human EVTs, which express CEACAM1, and an EVT-based hybridoma cell line, which is devoid of endogenous CEACAM1. CRH inhibited EVT invasion in Matrigel invasion assays, and this effect was blocked by the CRH receptor type 1 (CRHR1)-specific antagonist antalarmin. Additionally, CRH decreased CEACAM1 expression in EVTs in a dose-dependent manner. After transfection of the hybridoma cell line with a CEACAM1 expression vector, the invasiveness of these cells was strongly enhanced. This effect was inhibited by addition of blocking monoclonal antibody against CEACAM1. Furthermore, blocking of endogenous CEACAM1 in EVTs inhibited the invasive potential of these cells. Taken together these findings suggest that CRH inhibits trophoblast invasion by decreasing the expression of CEACAM1 through CRHR1, an effect that might be involved in the pathophysiology of clinical conditions, such as preeclampsia and placenta accreta.

Περιγραφή

Λέξεις-κλειδιά

Antigens, CD/*metabolism, Blotting, Western, Cell Adhesion Molecules/*metabolism, Cell Line, Cell Movement/physiology, Corticotropin-Releasing Hormone/*metabolism, Female, Flow Cytometry, Humans, Immunohistochemistry, Pregnancy, Transfection, Trophoblasts/*metabolism

Θεματική κατηγορία

Παραπομπή

Σύνδεσμος

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16400017

Γλώσσα

en

Εκδίδον τμήμα/τομέας

Όνομα επιβλέποντος

Εξεταστική επιτροπή

Γενική Περιγραφή / Σχόλια

Ίδρυμα και Σχολή/Τμήμα του υποβάλλοντος

Πανεπιστήμιο Ιωαννίνων. Σχολή Επιστημών Υγείας. Τμήμα Ιατρικής

Πίνακας περιεχομένων

Χορηγός

Βιβλιογραφική αναφορά

Ονόματα συντελεστών

Αριθμός σελίδων

Λεπτομέρειες μαθήματος

item.page.endorsement

item.page.review

item.page.supplemented

item.page.referenced