Μιτωτική προσημείωση στα εμβρυονικά βλαστικά κύτταρα
Φόρτωση...
Ημερομηνία
Συγγραφείς
Βλατάκη, Αικατερίνη
Τίτλος Εφημερίδας
Περιοδικό ISSN
Τίτλος τόμου
Εκδότης
Πανεπιστήμιο Ιωαννίνων. Σχολή Επιστημών Υγείας. Τμήμα Ιατρικής
Περίληψη
Τύπος
Είδος δημοσίευσης σε συνέδριο
Είδος περιοδικού
Είδος εκπαιδευτικού υλικού
Όνομα συνεδρίου
Όνομα περιοδικού
Όνομα βιβλίου
Σειρά βιβλίου
Έκδοση βιβλίου
Συμπληρωματικός/δευτερεύων τίτλος
μελέτη του ρόλου της μιτωτικής κινάσης haspin
study of the role of haspin mitotic kinase
study of the role of haspin mitotic kinase
Περιγραφή
Κατά τη διάρκεια της μίτωσης, η μεταγραφή διακόπτεται, η χρωματίνη συμπυκνώνεται και οι
περισσότεροι μεταγραφικοί παράγοντες (ΜΠ), αναφέρεται ότι, αποκλείονται από τα
χρωμοσώματα. Ωστόσο, πώς τα θυγατρικά κύτταρα αποκαθιστούν το αρχικό πρόγραμμα
μεταγραφής; Πρόσφατες μελέτες υποδηλώνουν ότι ένα επιλεγμένο σύνολο ΜΠ παραμένει
δεσμευμένο στα μιτωτικά χρωμοσώματα, γεγονός που υποδεικνύει έναν πιθανό μηχανισμό για
τη διατήρηση των μεταγραφικών προγραμμάτων μέσω του κυτταρικού κύκλου που ονομάζεται
μιτωτική προσημείωση. Επιπλέον, η Haspin, μία μιτωτική κινάση η οποία είναι υπεύθυνη για
τη φωσφορυλίωση της θρεονίνης 3 στην ιστόνη Η3 (H3T3ph), και η οποία αποτελεί κύρια
μελέτη της ερευνητικής μας ομάδας τα τελευταία χρόνια, παίρνει μέρος σε διάφορες
διαδικασίες της μίτωσης, όπως είναι η συγκρότηση της μιτωτικής ατράκτου, η σύνδεση μεταξύ
των κεντρομεριδίων στις αδελφές χρωματίδες και η ευθυγράμμιση των χρωμοσωμάτων. Στην
παρούσα μελέτη, αναστέλλεται η έκφραση της κινάσης αυτής, και αναφέρουμε το κατά πόσο
αυτή η αναστολή παίζει ρόλο στην προσημείωση των ΜΠ κατά τη μίτωση. Παράλληλα,
γνωστοποιούμε ότι πολλοί ΜΠ παραμένουν συνδεδεμένοι με τα μιτωτικά χρωμοσώματα στα
εμβρυονικά βλαστικά κύτταρα ποντικού, καθώς και, ότι ο αποκλεισμός των ΜΠ από αυτά,
κάτι που είχε περιγραφεί στο παρελθόν, οφείλεται σε μεγάλο βαθμό σε τεχνικό σφάλμα
εξαιτίας της μονιμοποίησης των κυττάρων κατά την επεξεργασία τους. Η φύση του τεχνικού
σφάλματος παρακινεί την προσεκτική επανεξέταση του ρόλου των ΜΠ στη μιτωτική
προσημείωση.
During mitosis, transcription is disrupted, chromatin is condensed, and most transcription factors (TFs) are reported to be excluded from chromosomes. However, how do daughter cells re-establish the original transcription program? Recent studies suggest that a selected set of TFs remains bound on mitotic chromosomes, suggesting a potential mechanism for maintaining transcriptional programs through the cell cycle termed as mitotic bookmarking. In addition, Haspin, a mitotic kinase who is responsible for phosphorylation of threonine 3 at histone H3 (H3T3ph) and which is a main study of our research team in recent years, is involved in various mitotic processes such as the formation of the mitotic spindle, the interconnection of centromere in sister chromatids, and the alignment of chromosomes. In the present study, the expression of this kinase is inhibited, and we report whether this inhibition plays a role on the bookmarking of TFs during mitosis. At the same time, we report that many TFs remain associated with mitotic chromosomes in mouse embryonic stem cells, and that the fact that TFs are excluded from them, evidence described in the past, is largely a fixation artifact. The nature of the cross linking artifact prompts a careful re-examination of the role of TFs in mitotic bookmarkin.
During mitosis, transcription is disrupted, chromatin is condensed, and most transcription factors (TFs) are reported to be excluded from chromosomes. However, how do daughter cells re-establish the original transcription program? Recent studies suggest that a selected set of TFs remains bound on mitotic chromosomes, suggesting a potential mechanism for maintaining transcriptional programs through the cell cycle termed as mitotic bookmarking. In addition, Haspin, a mitotic kinase who is responsible for phosphorylation of threonine 3 at histone H3 (H3T3ph) and which is a main study of our research team in recent years, is involved in various mitotic processes such as the formation of the mitotic spindle, the interconnection of centromere in sister chromatids, and the alignment of chromosomes. In the present study, the expression of this kinase is inhibited, and we report whether this inhibition plays a role on the bookmarking of TFs during mitosis. At the same time, we report that many TFs remain associated with mitotic chromosomes in mouse embryonic stem cells, and that the fact that TFs are excluded from them, evidence described in the past, is largely a fixation artifact. The nature of the cross linking artifact prompts a careful re-examination of the role of TFs in mitotic bookmarkin.
Περιγραφή
Λέξεις-κλειδιά
Μιτωτική προσημείωση, Μεταγραφικοί παράγοντες, Βλαστικά κύτταρα, Μιτωτική κινάση Haspin, Mitotic bookmarking, Transcription factors, Stem cells, Haspin mitotic kinase
Θεματική κατηγορία
Βλαστικά κύτταρα
Παραπομπή
Σύνδεσμος
Γλώσσα
el
Εκδίδον τμήμα/τομέας
Πανεπιστήμιο Ιωαννίνων. Σχολή Επιστημών Υγείας. Τμήμα Ιατρικής
Όνομα επιβλέποντος
Γεωργάτος, Σπυρίδων
Εξεταστική επιτροπή
Γεωργάτος, Σπυρίδων
Φριλίγγος, Ευστάθιος
Παπαμαρκάκη, Θωμαΐς
Πολίτου, Αναστασία
Λιακόπουλος, Δημήτριος
Φριλίγγος, Ευστάθιος
Παπαμαρκάκη, Θωμαΐς
Πολίτου, Αναστασία
Λιακόπουλος, Δημήτριος
Γενική Περιγραφή / Σχόλια
Ίδρυμα και Σχολή/Τμήμα του υποβάλλοντος
Πανεπιστήμιο Ιωαννίνων. Σχολή Επιστημών Υγείας. Τμήμα Ιατρικής
Πίνακας περιεχομένων
Χορηγός
Βιβλιογραφική αναφορά
Βιβλιογραφία: σ. 55-65
Ονόματα συντελεστών
Αριθμός σελίδων
65 σ.
Λεπτομέρειες μαθήματος
item.page.endorsement
item.page.review
item.page.supplemented
item.page.referenced
Άδεια Creative Commons
Άδεια χρήσης της εγγραφής: Attribution-NonCommercial-NoDerivs 3.0 United States