Targeted disruption of the bcl-2 gene in mice exacerbates focal ischemic brain injury
Φόρτωση...
Ημερομηνία
Συγγραφείς
Hata, R.
Gillardon, F.
Michaelidis, T. M.
Hossmann, K. A.
Τίτλος Εφημερίδας
Περιοδικό ISSN
Τίτλος τόμου
Εκδότης
Περίληψη
Τύπος
Είδος δημοσίευσης σε συνέδριο
Είδος περιοδικού
peer reviewed
Είδος εκπαιδευτικού υλικού
Όνομα συνεδρίου
Όνομα περιοδικού
Metabolic Brain Disease
Όνομα βιβλίου
Σειρά βιβλίου
Έκδοση βιβλίου
Συμπληρωματικός/δευτερεύων τίτλος
Περιγραφή
Neuronal death after brain ischemia is mainly due to necrosis but there is also evidence for involvement of apoptosis. To test the importance of apoptosis, we investigated the effect of targeted disruption of the apoptosis-suppressive gene bcl-2 on the severity of ischemic brain injury. Transient focal ischemia for 1 hour was induced by occlusion of the middle cerebral artery in homozygous (n = 7) and heterozygous (n = 6) bcl-2 knockout mice as well as in their wildtype littermates (n = 5). Bcl-2 ablation did not influence cerebral blood flow but it significantly increased infarct size and neurological deficit score at 1 day after reperfusion in a gene-dose dependent manner. The exacerbation of tissue damage in the absence of Bcl-2 underscores the importance of apoptotic pathways for the manifestation of ischemic injury after transient vascular occlusion.
Περιγραφή
Λέξεις-κλειδιά
cerebral ischemia, focal ischemia, mutant mice, bcl-2, apoptosis, cerebral-artery occlusion, cell-death, endoplasmic-reticulum, global-ischemia, transgenic mice, cytochrome-c, apoptosis, neurons, bax, expression
Θεματική κατηγορία
Παραπομπή
Σύνδεσμος
<Go to ISI>://000082385100005
Γλώσσα
en
Εκδίδον τμήμα/τομέας
Όνομα επιβλέποντος
Εξεταστική επιτροπή
Γενική Περιγραφή / Σχόλια
Ίδρυμα και Σχολή/Τμήμα του υποβάλλοντος
Πανεπιστήμιο Ιωαννίνων. Σχολή Επιστημών και Τεχνολογιών. Τμήμα Βιολογικών Εφαρμογών και Τεχνολογιών