CD40 ligand, Bcl-2, and Bcl-xL spare group I Burkitt lymphoma cells from CD77-directed killing via Verotoxin-1 B chain but fail to protect against the holotoxin
Φόρτωση...
Ημερομηνία
Τίτλος Εφημερίδας
Περιοδικό ISSN
Τίτλος τόμου
Εκδότης
Περίληψη
Τύπος
Είδος δημοσίευσης σε συνέδριο
Είδος περιοδικού
peer-reviewed
Είδος εκπαιδευτικού υλικού
Όνομα συνεδρίου
Όνομα περιοδικού
Cell Death Differ
Όνομα βιβλίου
Σειρά βιβλίου
Έκδοση βιβλίου
Συμπληρωματικός/δευτερεύων τίτλος
Περιγραφή
Owing to its lineage and differentiation stage-restricted expression, CD77 has been mooted as a therapeutic target in Burkitt lymphoma (BL). The recognition that the globotriaosyl moiety of this neutral glycosphingolipid is a receptor for Escherichia coli-derived Verotoxin-1 (Shiga-Like Toxin-1) offers a potential delivery system for the attack. Here we show that CD77-expressing Group I BL cells which are normally susceptible to activation-induced death on binding Verotoxin-1 B chain are protected in the presence of CD40 ligand. Ectopic expression of either bcl-2 or bcl-xL also afforded resistance to the actions of the B chain. In total contrast, neither of the survival genes nor a CD40 signal - even when acting in concert - protected against killing mediated by the holotoxin. These findings indicate that while therapeutic modalities for CD77-expressing B cell tumors (which include follicular lymphoma) based on the use of Verotoxin-1 B chain might be compromised by the activation of endogenous or exogenous survival pathways, those exploiting the holotoxin should be left unscathed.
Περιγραφή
Λέξεις-κλειδιά
Antibodies, Monoclonal/pharmacology, B-Lymphocytes/drug effects/*metabolism, Burkitt Lymphoma/drug therapy/*metabolism/pathology, CD40 Ligand/*metabolism/pharmacology, Cell Death, Cell Line, DNA/metabolism, Escherichia coli/metabolism, Humans, Ionomycin/pharmacology, Protein Subunits, Proto-Oncogene Proteins c-bcl-2/genetics/*metabolism, Receptors, Cell Surface/*metabolism, Shiga Toxin 1/metabolism/*pharmacology/therapeutic use, Signal Transduction, Trihexosylceramides/*metabolism, bcl-X Protein
Θεματική κατηγορία
Παραπομπή
Σύνδεσμος
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11042673
http://www.nature.com/cdd/journal/v7/n9/pdf/4400710a.pdf
http://www.nature.com/cdd/journal/v7/n9/pdf/4400710a.pdf
Γλώσσα
en
Εκδίδον τμήμα/τομέας
Όνομα επιβλέποντος
Εξεταστική επιτροπή
Γενική Περιγραφή / Σχόλια
Ίδρυμα και Σχολή/Τμήμα του υποβάλλοντος
Πανεπιστήμιο Ιωαννίνων. Σχολή Επιστημών Υγείας. Τμήμα Ιατρικής